13%的世界人口和40%的美國人存在肥胖的問題。一項新研究發現線粒體解偶分子能夠增加分子代謝所耗費的能量，不損耗身體的肌肉，不影響食慾。
這項研究的主要作者維吉尼亞理工大學化學教授桑托斯（Webster Santos）說，找到一種線粒體解偶分子BAM15，讓小鼠減脂，卻不影響進食，不減少肌肉的質量，也不會使體溫上升。而且，在小鼠身上還看到了抗氧化、抗炎症的效果。
這份5月發表在《自然-通信》（Nature Communications）期刊上的研究，認為這是未來治療肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎的基礎。非酒精性脂肪性肝炎是一種脂肪堆積在肝臟的炎症，據估計，未來幾年，這種疾病將是導致美國人需要肝移植的首要疾病。
線粒體就像細胞的動力源泉。細胞器產生細胞的能量來源——三磷酸腺甘，供給身體運動和其它生化過程所需的能量，保證身體正常工作。
為了製造三磷酸腺甘，營養必須被燃燒，使線粒體內膜以外的質子濃度高於線粒體內部的質子濃度，造成質子梯度，在線粒體內產生質子動力勢差。當質子通過線粒體細胞膜上的三磷酸腺甘合酶時，產生三磷酸腺甘能量。因此，研究者發現，營養物的氧化、燃燒與三磷酸腺甘合酶相關。
「因此任何降低質子動力勢差的物質將加劇細胞的呼吸。線粒體解偶分子是一種可以進入線粒體增強細胞呼吸的分子。它們的效果是改變細胞內的代謝，讓機體無需運動卻燃燒更多卡路里。」桑托斯說。
線粒體解偶分子繞過三磷酸腺甘合酶，把質子送入線粒體，避開了質子動力勢差。為了建立質子梯度，質子必須被送出線粒體。這導致細胞消耗更多的能量。
了解到這些分子具有改變細胞代謝的功能後，研究人員必須確定這種藥物的安全性。從小鼠身上的一系列實驗來看，BAM15即使計量很大也無毒，也不影響小鼠大腦的飽腹感信號。
以前不少減肥藥物靠改變大腦的飽腹感實現，使用者體重反彈得厲害，有的反而吃更多。小鼠使用了BAM15後，食量沒有變化，但是體脂減少了。
以前曾發現線粒體解偶分子有刺激體溫升高的副作用，這項研究中，使用直腸探測器，研究人員沒有發現小鼠體溫的變化。
不過研究人員認為BAM15有個較大的問題，在小鼠和人體內藥效時間都太短，因此研究人員必須尋找其它同類分子化合物。目前他們已經嘗試了數百種相關的分子。
