大家可能有時會疑惑，為什麼吃的每一口都算盡卡路里還長肉，而朋友狂吃炸雞、蛋糕、火鍋，卻一點也沒胖！
近期，《細胞》雜誌刊登的研究揭開奧祕，研究題為《Identification of ALK in Thinness》。
不易發胖人群的「祕訣」在於 ALK 基因，由於這個基因的缺失／受抑制，使體脂變少、體重變輕。
既然 ALK 基因如此神奇，不妨先了解一下。
除了與瘦身相關，ALK 基因早已因與癌症掛鉤而聲名遠播；ALK 基因易位或倒位會使 ALK 融合蛋白持續處於觸發狀態，又再觸發下遊通路，造成細胞過度增殖，最後生出腫瘤。
ALK 最早是在間變性大細胞淋巴瘤（ALCL）的一個亞型發現，因此名為間變性淋巴瘤激酶（Anaplastic Lymphoma Kinase，ALK）。
隨後，在發現非小細胞肺癌有 ALK 基因重排前，瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤和炎症性肌纖維母細胞瘤（IMT）也分別發現有多種類型的 ALK 基因重排，證明 ALK 是強力致癌驅動基因。
儘管科學家已得知 ALK 基因與癌症相關，但在癌症之外，ALK 的作用仍不清楚。不過，發表於《細胞》雜誌的研究論文在研究瘦身原因時，發現 ALK 基因與瘦子之間的關聯。
你可能想不到，研究開始的初衷，竟是源於研究人員的「小叛逆」。論文主要作者、生命科學研究所所長 Josef Penninger 表示：
每個人都在研究肥胖症和肥胖症的遺傳學，我們決定反其道而行，研究瘦子。
Josef Penninger 補充，其實大家對吃不胖的人很熟悉，約 100 人就會有一個這種人，無論怎麼大吃大喝，都能維持代謝健康，且不需做深蹲之類的運動，依舊不長胖。
也就是說，在現實生活，一吃就胖的體質滿街都是，吃不胖的靈魂才是百裡挑一。
為了探尋這類「吃不胖」人的身體奧祕，研究人員使用 47,000 多個愛沙尼亞人的基因資料庫，年齡在 20~44 歲。
值得一提的是，這是世界規模最大、人群表型分析最詳盡的基因組資料庫之一。
透過比對瘦子與正常體重的人的 DNA 樣本和臨床數據，研究人員發現瘦子 ALK 基因有個人特有的遺傳變異。
為了進一步驗證此初步結論，研究人員對果蠅和小鼠展開實驗。
果蠅實驗中，研究人員利用 RNAi 降低果蠅的 ALK 表達，之後無論果蠅攝入普通飲食或高糖飲食，三酸甘油酯都下降；這足以表明，果蠅代謝已發生改變。
在小鼠實驗，研究人員去除小鼠的 ALK 基因，結果發現，除了體重變輕、體脂變低，小鼠外觀、活動表現等均無明顯變化。
研究人員對小鼠展開進一步研究。結果顯示，ALK 基因去除可促使身體更快燃燒脂肪。大腦能高度傳達 ALK 指示脂肪組織燃燒更多食物脂肪。
既然研究人員確定瘦子吃不胖的基因祕密，那是否意味著能利用此基因治療肥胖症？
研究人員認為有可能性，標靶基因療法未來可能會幫助科學家對抗肥胖。
Josef Penninger 表示：
我們可透過去除 ALK ，或減少 ALK 功能以檢驗是否會使人變瘦，這是可行的。ALK 抑制劑目前用於癌症治療，我們也可以透過類似方式嘗試治療肥胖症。
此外，研究人員還表示為了驗證，將進一步研究表達 ALK 的神經元如何在分子程度調節大腦，進而平衡新陳代謝並促進瘦身。
不過要說明的是，原有研究中，研究團隊選擇的愛沙尼亞資料庫還是有局限性──收集生物學或醫學數據及組織樣本的生物庫，資料收集方面沒有統一標準，很難類比推斷。
研究人員表示將分析其他資料庫，以此強化已有的理論發現。
對此項研究的意義，Josef Penninger 表示，包含新陳代謝的進化樹、ALK 的進化作用、人類（胖瘦）的證據，以及提供因果證據的核心生物化學和遺傳學。把不同群體聚在一起，從營養學到生物資料庫，再到核心的老鼠和蒼蠅遺傳學，這非常棒。
怎麼吃都吃不胖，確實是「天賦異禀」。
如果你身邊也有經常說「好苦惱啊，怎麼都吃不胖」的朋友，若沒辦法絕交，那就選擇原諒吧，畢竟這樣的朋友，在世上可是十分少見。
